干扰素治疗的禁忌症 1.绝对禁忌症:包括妊娠、精神病史、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒或吸毒、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数<1.0×109/L和治疗前血小板计数<50×109/L者。 2.相对禁忌症:包括甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素>51μmol/L,特别是以间接胆红素为主者。
很多慢性乙肝病人经过抗病毒治疗病情趋于稳定,多次复查肝功能正常,病毒阴转且控制在不可检测水平之下,彩超提示病情无明显进展,还是担心只服用抗病毒药物不能有效控制病情,非要求医生开具保肝药口服或输液,其实这是不正确的。这种情况是不需要每年定期使用保肝药物的。坚持抗病毒治疗及定期复查才是关键所在。
一、 疾病概述 肝转移瘤(metastases of liver,ML)又称转移性肝癌或继发性肝癌,是全身各脏器的恶性肿瘤转移至肝脏生长所致,包括转移瘤、转移肉瘤和白血病或淋巴瘤浸润。 肝脏是人体最大的实质性脏器,是极为适宜于肿瘤细胞生长的器官,也是最容易形成转移性肿瘤的器官之一。癌细胞的浸润及转移主要取决于其本身的恶性生物学特性及机体免疫状态。癌细胞具有阿米巴样活动能力,能自主的向周围组织浸润和运动;癌细胞之间粘着力下降,使其具有易脱落倾向,增加了癌转移的机会;癌细胞高表达某些整合素可能赋予癌细胞迁移的动力,使其易于穿透基底膜;机体某些粘附分子有助于癌细胞在转移脏器中的居留;癌细胞表面蛋白水解酶活力的增高也有利于其浸润和转移。由于荷瘤宿主大多存在机体免疫机能低下,不能有效识别和杀伤转移的癌细胞,一旦癌细胞在远处脏器存留,可释放多种生长因子及其受体使癌细胞自主性无限制生长,癌细胞的这种恶性生物学特性与其所携带的遗传信息,如DNA倍体或干系水平有一定关系,异倍体的癌细胞较二倍体的癌细胞更易发生转移。 肝窦内皮细胞间富有无基底膜覆盖的空隙,为循环中的癌细胞停留与生长提供了有力的条件,肝脏丰富的双重血液供应,有助于转移癌细胞栓子取得营养供应,循血流进入肝脏的肿瘤细胞在成功逃避Kupffer细胞包围和消灭的命运后,穿过肝窦内皮细胞层到达Disse间隙,Disse间隙为肿瘤细胞提供了优良生长条件,此处既有从肝窦血流来的富营养素的滤过液,又无其他细胞的对抗和干扰,因而肝脏内转移灶的发展往往比其他部位的转移灶快得多。肝脏接受门静脉系统的血液灌注,因此,胃肠道肿瘤最易发生肝转移。当发生肝转移时,病人往往首先由于肝转移而危及生命,以目前临床诊断技术和影像学检查水平而言,有肝转移者病情已臻晚期。 1肝转移瘤的流行病学 欧美国家肝转移瘤的发生率远高于原发性肝癌(约为20:1),我国两者发生率比较接近。恶性肿瘤30%-50%发生肝转移,几乎全身各脏器的癌肿都可转移至肝脏。根据临床资料,约2/3继发性肝癌来自腹腔内肿瘤,依次为胃、胰腺、结直肠、胆囊、肾、卵巢;其余1/3多来自肺、鼻咽、乳腺、软组织等,但临床上尚有一些原发灶不明者。Pickren等对10736例恶性肿瘤尸检资料显示, 肝外原发性恶性肿瘤41%发生肝脏转移,其中肝脏转移瘤发生率在结直肠癌为73%(383/525),胃癌为56%(158/282)、胰腺癌为79%(148/187)、乳腺癌为66%(643/974)、肺癌为50%(593/1186)、子宫肿瘤为43%(200/465)、卵巢肿瘤为53%(177/334)、皮肤肿瘤为58%(160/276)。 2肝转移瘤的转移途径 肿瘤转移至肝脏有三种方式: ⑴ 直接蔓延:肝脏邻近器官的癌肿如胃癌、胆囊癌、胰腺癌、横结肠癌及十二指肠、右侧肾脏、右侧肾上腺的恶性肿瘤直接侵犯肝脏。 ⑵ 淋巴转移:消化系癌肿经肝门淋巴结循淋巴管逆行转移至肝脏,盆腔或腹膜后的癌肿倒流至肝脏,乳腺和肺部癌肿通过纵隔淋巴管转移至肝脏,胆囊癌沿胆囊窝的淋巴管转移至肝脏。 ⑶血源性转移 ①经肝动脉转移:任何血行播散的癌肿均可经肝动脉转移到肝脏,如肺、乳腺、甲状腺、肾、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤及黑色素瘤等。②经门静脉转移:凡血流汇入门静脉系统的脏器如食管下段、胃、小肠、结肠、直肠、胆囊、胰腺、脾脏的部位的恶性肿瘤均可经门静脉而转移至肝脏。其他部位如子宫、卵巢、前列腺、膀胱和腹膜后肿瘤、也可通过体静脉与门静脉的吻合支经门静脉转移至肝脏,也可因这些部位肿瘤先侵犯门静脉系统的脏器而后经门静脉至肝。 3肝转移瘤的临床表现 肝脏转移瘤的临床表现与原发性肝癌很相似,由于肝转移瘤不合并肝硬化,与原发性肝癌比较,其临床症状表现程度略逊,发展缓慢,并发症较少。早期无明显症状和体征,或被原发肿瘤所掩盖,大多数为影像学检查所发现。一旦有临床表现,转移灶常已较大或较多。中晚期患者常见的症状包括:非特异性表现,如体重下降、乏力、纳差、发热等;肝脏局部表现,如肝区不适、疼痛、肝大、变硬、触痛;部分患者可伴有脾大或腹水。无胆道梗阻时大多无黄疸或仅有轻度黄疸。在疾病的终末期,肝大、腹水、黄疸、恶病质等呈进行性加重。 90%以上肝转移瘤患者AFP<25μg/L,少数来自胃、食管、胰腺及卵巢的肝转瘤AFP可呈低浓度阳性,一般<100μg/L。亚临床期肝转移瘤常无酶学异常。已有临床表现者多伴有ALP与GGT升高。ALP对肝脏转移瘤的诊断具有较大价值,CEA的检测对胃肠道恶性肿瘤肝转移有较大意义。 二、 病理学改变 肝转移瘤是肝内最常见的肿瘤,临床在确诊原发性肝癌时应注意排除转移性肿瘤。肝转移肿瘤的病理组织形态与其原发癌相似,较易识别;而胃、肠腺癌肝转移,有时难与胆管细胞癌区分;肿瘤组织细胞呈未分化或去分化者,如无原发癌病史,其来源较难判断。肝转移瘤可呈孤立的1-2个结节,但多为多发性、散在性或弥漫性结节。结节的大小不一、数目不等、可散布于肝的一叶或全肝,部分结节可融合成大团块状。有时转移瘤先在肝内某处发展形成一个较大的结节甚至形成肿块,再由后者经肝内门脉支播散,形成多发性结节。 三、 影像学表现 肝脏病变影像学检查方法较多,在肝转移瘤的诊断中具有极为重要的作用与地位,几种方法各有不同的原理和特点,可以互相补充与互相印证。目前,肝脏肿瘤性病变的正确诊断和疗效评估,在极大程度上依赖于影像学检查。 (一)超声检查 1肝转移瘤二维超声 超声是肝转移瘤常用的检查方法,不同组织器官来源的转移性肝癌的声像图可有不同特征,对临床查找原发癌有一定帮助。 癌灶形态可分为:①结节型:瘤结节多小于3cm、圆形或类圆形、单发或多发,多个转移性结节可融合呈“葡萄串”征或“群征”;②巨块型:瘤灶直径多在5-10cm间,单发为主,多不规则,常使肝脏形态结构失常;③浸润型:超声显示原发癌与临近之毗邻部位的肝组织受压、浸润,肝内病灶边缘多不规则、模糊。 瘤灶内部回声可分为:①强回声型:瘤灶边界清晰、周边有低回声晕,内部呈不均匀斑片状强回声、后方回声衰弱。②低回声型:瘤灶内部低回声,边界清晰、多有晕圈征。③“牛眼型”回声型:边界清晰的圆形瘤结节内部呈较均匀的强回声或等回声,为低回声带环绕,暗环内缘和外缘分界清晰,称为“ 牛眼征”。有些瘤结节的中心坏死区液化成液性暗区,为中间强回声区与边缘低回声带围绕,形成三层的“靶环征”。④混合型:囊实性成分较大肿瘤,多呈环状强回声,中间有因肿瘤变性、坏死及液化的不规则无回声或低回声区。⑤无回声型或囊型:多见于囊腺癌肝转移。瘤灶呈囊性回声,囊壁厚而毛糙,多房者其隔膜不规则增厚。⑥钙化型:瘤灶呈强回声,后方伴有声影。 当肝脏为转移瘤弥漫性浸润时,超声可表现为①“虫蛀型”:整个肝脏呈广泛的不均匀的模糊斑块状异常回声;②“粟粒型”:肝大变形,密集均匀的细小光点呈弥漫性分布;③“灰暗型”:淋巴-网状恶性肿瘤发生肝内弥漫性细胞浸润时,整个肝脏回声减低。 2彩色多普勒及频谱多普勒表现 在较大的(>3cm)肝转移瘤灶内部或内缘可见长短不一条状或短棒状彩色血流,频谱多普勒检出动脉血流或动、静脉混合血流频谱,称为肿瘤内动脉血流型。在较小(<3cm肝转移瘤灶周边环形晕圈内可检出动脉血流及门静脉血流,表现为半环形或弧形彩色低速度血流信号,称为肿瘤外绕行血流型。 (二)CT检查: CT是诊断肝转移瘤最有用的方法之一,CT诊断的准确性主要取决于原发肿瘤的类型及采用的扫描技术,动态快速增强扫描对于肝转移性肿瘤的诊断准确率可达72.5%-100%。直径小于2cm或1cm的病灶,用延迟高剂量CT再结合动态对比增强和血管造影CT敏感性可达82%-87%。螺旋CT扫描对发现小于10mm的转移瘤的敏感性可达68%,10mm以上的转移瘤发现率可达98%。 (1)CT平扫表现:在正常肝组织基础上发生的肝转移瘤其密度平扫低于肝实质,呈多发性、结节状低密度灶,且以病灶内可见中心性圆形或不规则形坏死为特征。发生在脂肪肝的转移灶密度可高于、等于或低于肝实质,单纯平扫很容易漏诊。肿瘤内有新鲜出血或钙化时呈高密度。 (2)增强扫描:增强表现取决于肿瘤本身血供与增强扫描方式,大多数肝脏转移瘤是少血管的,因此,在增强扫描时仍低于周围肝实质的密度。发生在肝弥漫性脂肪浸润背景上的转移瘤,增强扫描时转移灶的密度因高于脂肪肝的密度而呈现出来。肝转移瘤的CT增强可有以下表现:①病灶边缘强化②整个瘤灶均匀或不均匀强化③富血管性肿瘤转移到肝,在动态增强扫描的早期(动脉期),强化显著而密度高于正常肝组织;血供较丰富的转移灶,可以与肝实质呈相似时相与强度的强化;④肝转移瘤动态增强扫描的延迟期,瘤灶均呈低密度;⑤囊性改变:囊性腺癌肝内转移灶常呈囊样改变,大的病灶中心坏死密度低于边缘部分,强化后更加清晰;⑥瘤灶边缘呈环形强化:动脉、门静脉双期均出现密度高于正常肝的环形强化,且在肝内多个结节发生,是肝转移瘤CT诊断的重要特征;⑦大的转移灶可侵犯局部血管,但较少见到大的分支内如门静脉癌栓形成:⑧病灶边缘代表假包膜的“晕圈征”。 (三)MRI检查 各种影像学检查方法中,对发现肝转移肿瘤病变MRI最为敏感。肝转移瘤在SE T1WI和T2WI上信号变化多种多样,多数T1WI呈中等的低信号,增强扫描表现为轻度强化。在T2WI上为中等高信号,由于瘤块内常发生坏死、囊变、出血、脂肪浸润、萎缩、纤维化、钙化等改变,MRI信号强度不均匀。 肝转移瘤的典型表现为:①T1WI上病灶边缘略高信号,内部呈低信号的所谓“靶征”或“牛眼征”。瘤灶中央在T2WI上呈小圆形或片状、均匀或不均匀高信号,周围绕以与正常肝实质相比或高或低的信号内晕环,或在内晕环外再围以比正常肝实质信号高的外晕环。增强扫描常见有壁结节及强化边。②瘤周“光环征”,瘤周水肿带呈略高信号环,或瘤灶中心凝固坏死性信号呈低信号,周边为高信号的存活瘤组织包绕时,可形成“光环征”。胰腺癌和结肠癌的肝转移瘤可呈囊性改变,当瘤灶完全液化坏死或囊变时,T2WI呈明显高信号状如灯泡称为“灯泡征”。有些富血供的转移瘤如平滑肌肉瘤、嗜铬细胞瘤、内分泌肿瘤、肺癌、肾癌等因血管成分多,在T2WI上也可为明显高信号。恶性黑色素瘤肝转移可表现为T1WI高信号,T2WI低信号。其他肿瘤瘤灶T1WI高信号的原因有:①转移灶内新鲜出血;②卵巢癌、胃癌、胰腺囊腺癌、类癌等粘液分泌性肿瘤的肝转移瘤,肿瘤细胞内富含黏液。来源于胃肠道或卵巢粘液腺癌、平滑肌肉瘤等的肝转移瘤灶可发生钙化,表现为瘤灶内T1WI与T2WI信号缺失。 (四)血管造影检查 血管造影可显示转移瘤灶的部位、大小、数目与累及范围。数字减影血管造影法、肝动脉灌注性血管造影和药物性血管造影有利于肝转移瘤的显示。 肝转移瘤的血管造影表现因原发病灶的不同而不同,根据其供血情况,可分为3种:①富血管型或血供丰富型:造影表现与肝细胞癌的相似,肝动脉明显增粗,可见大量粗细不一、排列紊乱的肿瘤血管。血管湖样充盈,肿瘤染色明显,肿瘤染色有时呈厚环状,但肝动脉—静脉瘘和门脉癌栓少见。②等血管型或血供中量型:肝动脉可增粗,肿瘤血管多较纤细、密集,排列紊乱呈网状,肿瘤染色浅淡,多呈薄环状或蜂窝状。③乏血管型或血管稀少型:动脉造影,肝动脉血管细小,分支呈枯树枝状或多无明显肿瘤血管和肿瘤染色显示,肿瘤较大时可见肝动脉分支血管受压移位,肝实质期可见数目不等、大小不一的类圆形充盈缺损影。部分腹腔动脉造影表现为少血供型的肝转移瘤,超选择性肝动脉造影可显示为等血供或多血供型。 四、 介入治疗 肝转移瘤的治疗应当结合原发病灶的治疗,目前的治疗方法有手术治疗和非手术治疗两大类,能够手术切除的不到20%。非手术疗法包括放疗、化疗、生物治疗和中医药治疗等,介入性治疗是重要的局部治疗方法,可以包容上述各种非手术疗法,是非手术治疗中疗效最好的一种,具有全身毒副作用相对较低、局部疗效确切、微创并可重复进行等优点,深受医患双方的喜爱而得到深入研究和广泛应用。 ㈠介入治疗的适应症与禁忌症 随着接入设备、器材的改善和超选择插管技术水平的提高,介入治疗的适应症有所增宽,但选择适当病例对保证患者安全和手术成功及良好疗效意义重大。以目前的介入治疗水平而言绝对禁忌症已很少见,但部分患者因病情重、风险大、手术并发症发生率高或治疗效果与预后差,患者不能从介入治疗中收益或反受其害的情况应列为禁忌症。 1肝转移瘤介入治疗的适应症: ⑴肝转移瘤手术前栓塞,以减少术中出血及扩散或使肿瘤缩小行二期手术切除; ⑵肝转移瘤破裂出血; ⑶原发肿瘤已无法根治或未能发现,肝转移不论是否合并肝外转移者的姑息性治疗; ⑷原发肿瘤虽已切除,但肝内转移灶波及一叶以上或余肝代偿功能较差,肝内瘤灶无手术切除指征或虽有肝切除指征但患者不愿接受手术治疗的。 2肝转移瘤介入治疗的禁忌症: ⑴严重心、肺、肝、肾功能不全,全身状况极差,或有明显恶病质的终末期患者。重度黄疸者; ⑵严重凝血机制障碍有出血倾向或凝血酶原时间大于正常值2倍以上者; ⑶肿瘤占肝脏体积的70%以上者; ⑷全身广泛转移者; ⑸严重的代谢性疾病(如糖尿病)未予控制者; ⑹合并严重感染者; ⑺碘过敏者。 ㈡术前准备 1术前检查:通过各种术前检查,希望能达到以下要求: ⑴影像学检查明确肝转移瘤的详细情况; ⑵明确原发瘤灶的部位、病理类型、治疗情况与疗效; ⑶明确除肝转移外,是否还有其他部位的转移瘤灶;明确是否需要在介入治疗肝转移瘤灶时,对原发灶和其他部位的转移灶同时行介入治疗; ⑷明确患者的全身情况和肝功能是否适合介入治疗。 2患者及家属方面的准备,如心理调整,了解介入治疗的作用、过程、术后反应,对医护治疗的理解与配合; 3医护方面的准备,如综合分析患者的病情,制定详细的的介入治疗方案与实施措施,与患者及其家属的术前谈话和签署知情同意书,矫正对介入治疗不利的因素,进行碘过敏试验等; 4药品与器材准备,如造影剂、化疗药物、栓塞物、需要使用的多种型号的导管导丝等、防止过敏的药物、对症处理的药物如止疼药、止吐药、扩血管药等。 ㈢介入治疗方法与技术 1选择性与超选择性插管 常规腹腔动脉、肝动脉、肠系膜上动脉造影,必要时对诸如膈下动脉等可能的相关动脉造影。观察肝动脉的血管解剖和血液灌注。对照CT或MR资料,分析肝内肿瘤的分布部位、形态、大小与数目、血供情况及与肝内血管的关系。根据影像学改变与血管解剖情况和拟采用的治疗方法,决定是否肝固有动脉以远水平的超选择性插管与超选择性插管的水平。 用4-5F预成形导管配合导丝一般能达到肝叶、肝段或亚肝段动脉的超选择性插管。根据肿瘤部位、分布、数目和大小,导管尖端可位于肝固有动脉、肝叶动脉或其一级、二级分支,当为少数小瘤灶时有必要对瘤灶的区域动脉超选择性插管治疗。虽然原则上要求尽可能减少损害正常肝组织治疗时导管尖端应靠近肿瘤病灶。但通常对肝转移瘤的介入治疗不能或根本没有必要追求高选择性插管,一是因为肝脏转移瘤常为多发、散在性,多肝叶多肝段或弥漫性受累,过度超选择会遗漏病灶;二是因为超选择程度越高越容易引起血管痉挛,产生患者难以忍受的疼痛。靶血管痉挛变细或闭塞明显影响对靶瘤灶的治疗。对弥漫性肝转移瘤还可以考虑分次、分区域治疗。肝动脉灌注化疗或化疗栓塞治疗时,要注意尽可能减少药物或栓塞剂对胆囊动脉和胃十二指肠动脉的影响。 肝动脉化疗(transcatheter arterial infusion,TAI)全身化疗对肝转移癌效果不明显。鉴于继发性肝癌大部分血液也来自于肝动脉,而正常肝细胞则主要由门静脉供血,经肝动脉灌注的化疗药物由于首过效应大部分为肝脏清除,故在达到肿瘤局部高药物浓度作用时,大大减低全身毒性。 ⑷疗效评价 介入治疗是肝脏转移瘤非手术治疗疗效中最好的一种方法。其疗效评价可从以下方面考虑:①患者生活质量的改善程度。②肿瘤的大小及血供状态变化;可通过B超、CT、MRI、血管造影等方法测定,它是判断疗效的重要指标。③病理组织学改变:治疗后的肿瘤病理组织学改变是判断疗效的最客观的指标。肿瘤组织细胞坏死越彻底,正常肝组织受累越小,则治疗越成功越有效。④生存率:肝转移瘤诊断后如不治疗自然病程2-6个月,中位生存期为2.5-4.5月。 ⑸术后处理 肝动脉化疗栓塞治疗结束后,穿刺侧髋关节制动,患者平卧24小时,给予抗生素补液、止吐处理,严密观察患者生命体征变化。 栓塞治疗的副反应与并发症 ①副反应:包括恶心、呕吐、腹痛、发热等症状,统称为栓塞后综合症。原因主要是由于化疗栓塞导致的肿瘤组织坏死和器官缺血、水肿、迷走神经反射等所引起。处理措施为对症处理,恶性、呕吐和腹胀可给与止吐药,腹胀可给与消化道动力药,在明确腹痛是肿瘤缺血引起的急性肝区疼痛是可用吗啡肌内注射1?-2次,长期疼痛可用口服缓释吗啡或芬太尼透皮贴剂。术后出现大汗、脉搏缓慢、四肢湿冷等迷走反射征是应予吸氧、肌内注射阿托品,直至脉搏变快、四肢变暖。术中经导管常规给予地塞米松10mg,术后连续3天每天用5mg地塞米松静滴可有效防止栓塞后肿瘤组织坏死引起的吸收热。 ⑵消化系统并发症: ① 胃肠道: 粘膜病变:包括胃及十二指肠炎性糜烂和溃疡,多数是由于栓塞剂返流入胃左动脉或胃-十二指肠动脉造成粘膜出血或化疗药物对胃肠粘膜直接损害所致,处理措施包括给与胃肠道粘膜保护剂和止酸药物等。 消化道出血:栓塞物反流入胃十二指肠动脉和化疗药物对粘膜直接损害可进一步导致上消化道出血。预防措施包括术中及术后应用胃粘膜保护剂。 ② 胆道: 炎症:胆管与胆囊均可发生炎症,其中胆囊炎的发生率为10%,严重时发生坏死。治疗措施有术后给与解痉、消炎、利胆治疗。 穿孔:胆囊穿孔是一种严重的并发症,通常发生在TACE后1-2周。其原因是肝动脉栓塞时,栓塞剂大量进入胆囊动脉引起胆囊动脉栓塞,导致胆囊壁坏死。防治措施包括在进行肝动脉栓塞时导管尖端尽可能越过胆囊动脉;动脉造影如发现胆囊动脉显影时不可推注栓塞剂;在推注栓塞剂过程中如发现碘化油乳化剂进入胆囊动脉,应立即停止推注;诊断胆囊穿孔后如内科治疗无效或出现胆囊化脓感染,应行外科手术。
世界卫生组织的官网上对此有着非常明确的结论——“乙型肝炎传染并不通过以下渠道:共用餐具,拥抱,握手,咳嗽,喷嚏,在公共游泳池玩耍或类似行为。”乙肝患者只要在日常生活中把牙刷、剃须刀等用品与他人分开,妇女注意经期卫生,一般的日常接触是不会把乙肝传染给别人。
中草药和博大精深的中医文化是我国自古以来的文化瑰宝,肝病的治疗,尤其是乙肝引起的肝炎,肝硬化,服用中草药治疗有多年的经验,也的确帮助一些患者改善了症状,减轻了病痛的折磨。 然而,在科技日新月异发现的今天,干扰素和核苷类药物的使用对于抑制乙肝病毒的复制有明确的作用,越来越多的人通过抗病毒使得病情平稳,而中药无抗病毒作用,单用中药治疗乙肝是不可取的!
这个问题应该困扰了很多准妈妈,那究竟应该怎么做呢? 来源:聊城市疾病预防控制中心 乙肝免疫球蛋白就像战士,专门杀死乙肝病毒,孩子刚出生时体内是没有的,一出生就肌注进去,使孩子马上就有了杀死乙肝病毒的能力,使其免于被乙肝病毒感染,这是被动免疫。 乙肝疫苗可以刺激机体自身不断产生保护性抗体,一般1个月左右就可以产生,但是量比较少,随着时间推移,保护性抗体浓度越来越高,最终达到10-100mIU/ml以上,形成对乙肝病毒的免疫,这种保护力一旦形成,至少可以持续10-15年,甚至终生,这叫主动免疫。 对乙肝孕产妇的新生儿出生后进行联合免疫可以阻断95%以上的母婴垂直传播,自从近30年来普及这种方法以后,中国的乙肝发生率已经大幅下降。 虽然就这么2种药物,好像哪里都能买得到,而且,随便一个医护人员都可以完成打针操作,但是,其具体应用却是很有讲究的,用得好和不好,阻断效果有明显差别,想来这也无需过多解释,大家都会明白。 那么,具体是如何做的呢? 只要产妇HBV DNA、HBsAg、HBeAg中任何一项阳性,无论您是乙肝病毒携带者,还是肝功能已经不好的乙肝活动期,都应该在孩子出生后经冲洗羊水、母亲血液及阴道分泌物后,抽取静脉血,检查HBsAg、HBV DNA,以决定2周后是否再打200U乙肝免疫球蛋白(而不是检查脐血中的HBsAg、HBV DNA,这一点需要特别指出)。并且立即在一侧肱三头肌注射乙肝免疫球蛋白200IU,同时在另一侧肱三头肌注射乙肝疫苗1支。 因为孩子刚出生对乙肝病毒没有任何抵抗力,给予外源性保护性抗体的时间拖得越久,孩子暴露于乙肝病毒侵犯肝脏的机会越大,故指南要求出生12小时内打针——其实越早越好。 待出生1个月和6个月时再分别肌注1支乙肝疫苗,完成常规主动免疫。等到出生7 个月时复查,如果HBsAb大于100mIU/ml,则机体已经产生足够的免疫力,主动免疫成功;如果小于10mIU/ml,表示机体对乙肝病毒免疫力不足,需要再次加强注射乙肝疫苗,一般需要再次按照0,1,6方案注射乙肝疫苗,并且相应随访;如果HBsAb浓度介于10-100mIU/ml之间,安全起见,建议加强注射1支乙肝疫苗为妥。 因为乙肝免疫球蛋白的半衰期是25天,所以如果新生儿静脉血HBsAg、HBV DNA有任何一项阳性,则需要在出生后2周给孩子加强肌注乙肝免疫球蛋白200IU。过2周再次复查,如果HBsAg仍然阳性,并且HBV DNA 有明显下降,则再次肌注乙肝免疫球蛋白200IU,以加强被动免疫,到出生3个月时复查,如果HBV DNA及HBsAg转阴了,则母婴阻断成功。如果这时HBV DNA和脐血浓度相比没有明显下降或者继续升高,预示孩子很可能被感染,再次肌注乙肝免疫球蛋白意义也不大,母婴阻断成功的可能性就很小了,需要到出生7个月时复查,如果HBcAb明显下降,HBsAb上升明显(最好100mIU/ml以上)并且HBV DNA转阴,则母婴阻断成功。如果这时HBV DNA在10的4次方以上,基本可以宣布母婴阻断失败。如果这时的HBV DNA小于10的3次方,可以等到出生18个月复查,有少数孩子也会转阴,如果同时HBsAg也转阴,则确定母婴阻断成功;否则,明确宣布母婴阻断失败。
最近丙肝患者越来越多,可能与人群体检范围增大发现有关。多数丙型肝炎病人没有明显的临床症状,通过体检或者义务献血时发现丙肝抗体阳性。 如果发现丙肝抗体阳性,需要查肝脏彩超以明确是否有肝硬化,HCV—RNA以明确是否需要抗病毒治疗,丙型肝炎基因分型以确立诊断方案。 目前临床可用的抗病毒治疗方案有两种,一种是干扰素联合利巴韦林,一种是直接抗病毒药物,即口服抗病毒药物。两者各有利弊。 干扰素联合利巴韦林的方案应用于临床时间长,安全性高,但对难治的基因型效果差,禁忌症多,不适合肝硬化失代偿期,且应用过程中可能出现白细胞,血红蛋白,血小板下降,食欲差,体重下降,脱发等不良反应。 近年出现的直接抗病毒药物有效率高,副作用少,尤其对1型丙肝患者及失代偿期患者是个福音。但是因国内未正规上市批准销售,多数患者通过网络购药,安全性低,不重视基因型等之间的差别用药,有的疗程不够,有的单一用药达不到预期效果。 建议广大患者要找有经验的专科的医生咨询诊疗,确定正确方案,以免耽误病情。 本文系王晓芳医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
甲胎蛋白是一种糖蛋白,英文缩写AFP。正常情况下,这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞,胎儿出生约两周后甲胎蛋白从血液中消失,因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克/升。过去认为是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物,具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。临床发现部分肝硬化病人会长期出现AFP达到上千,但多年都没有肝癌的迹象。甲胎蛋白由新生的幼稚肝细胞分泌,胎儿的肝细胞没有发育(分化)完全,分泌的甲胎蛋白量很大,所以孕妇的甲胎蛋白会阳性。肝癌是尚未分化的肝细胞,当然能大量分泌甲胎蛋白。
进口抗病毒药物服用方便,副作用较小,成为越来越多病人的选择,但费用较高
众所周知,盐摄入过量和高血压有关,最近,由我国广州暨南大学牵头完成的一项研究表明,盐摄入过量还可能导致成年和发育胚胎的肝损伤,该项研究已经发表于近期的《农业和食品化学杂志》。 盐摄入过量与高血压有关,是心脏病和卒中的主要原因。根据美国疾病预防控制中心(CDC)数据,大多数美国人摄入钠过多,年龄为2岁或以上美国人平均每天摄入钠超过3400 mg,这一摄入量是美国膳食指南建议美国成人每天摄入钠不超过1500 mg的2倍以上。 中国人同样存在盐摄入过多的现象。最近发表于JAMA的一项研究统计了2009年—2012年中国20个省市人群的食盐摄入量及钠摄入总量。结果显示,平均每个标准人每天摄入的盐量高达9.1 g,实验室检测得出的钠摄入量是5.4 g,距离目前的推荐限量(盐摄入量5 g/d,钠摄入量2 g/d)有相当的差距。 盐摄入过量可导致肝细胞变化,与肝纤维化有关 既往研究已经表明,钠摄入过量可损伤肝脏。该项研究中,研究人员对成年小鼠喂食高盐食物以及将鸡胚肽暴露于含盐的环境中,在细胞水平上对钠摄入过量损伤肝脏的机制进行了更详细的研究,试验结果表明,过量钠可导致肝内的许多变化,诸如畸形细胞、细胞死亡率增加以及细胞分裂率降低等,导致“细胞外基质”蛋白过量沉积,发生肝纤维化。研究人员指出,过量盐摄入,通过氧化应激的机制,导致成年和发育胚胎肝损伤及肝纤维化发生。活性氧(自由基)和抗氧化剂失衡,前者占优势时,发生氧化应激,使炎性细胞增加,肝脏细胞死亡,导致肝纤维化进展。 然而,研究团队还发现应用抗氧化剂维生素C治疗损伤细胞,可以对抗过量盐所导致的部分损伤。